В митохондриях нашли секрет долголетия

Опубликованно 25.05.2020 17:55

Ученые из Института биологии старения Общества Макса Планка в Германии выявили новый механизм старения, связанный с митохондриями и лизосомами. Результаты исследования помогают объяснить, почему митохондриальная функция ухудшается с возрастом, не только у млекопитающих, включая человека, но и многие другие животные. В статье исследователей, разгадать секрет долгой жизни, опубликованной в журнале Nature Metabolism.

Известно, что митохондрии не только обеспечивают клетку энергией в виде молекул АТФ, но также играют важную и сложную роль в процессе старения. С возрастом эффективность работы митохондрий снижается, что связано с воспалительными реакциями, однако, с другой стороны, умеренное снижение активности органелл способны стимулировать защитные реакции, способствуют долголетию. У млекопитающих митохондриальная функция регулирует целый ряд регулирующих молекул (PGC-1?, YY1 и NRF10), но беспозвоночных эти факторы не присутствуют.

Для того, чтобы определить механизмы, которые контролируют функции митохондрий, общие для многоклеточных, ученые провели скрининг гена регуляторной молекулы и модели нематоды Caenorhabditis elegans. Для этого, они взрослые глисты репродуктивного вес — длительного состояния покоя, в следующем посте. Во время перерыва восстановили физиологии и метаболизма. Исследователи ожидали, как молекулы, когда вы выходите из этого состояния влияют на ген dc-1, кодирует цитохром-c-оксидазы (комплекс IV) — важным компонентом митохондрий, участвует в клеточном дыхании.

Ученые использовали метод РНК-интерференция, в том числе малых молекул РИБОНУКЛЕИНОВОЙ кислоты, встроенные в организм, подавляют активность различных регуляторных молекул: факторов транскрипции, рецепторов клеточного ядра, регуляторы хроматина (вещество клеточного ядра) и ферментов, в том числе щелочной фосфатазы и киназы. Всего было определено 30 молекул-кандидатов, которые влияют на деятельность ссо-1.

Одну из важнейших ролей играет фактор транскрипции ядерного NFYB-1 компонент (субъединицы) через секунду комплексе. Подавление NFYB-1 приводит к нарушению активности митохондриальных генов, уменьшение потребления кислорода, разрушение митохондрий и уменьшение продолжительности жизни организма модели.

Исследователи обнаружили, что фактор транскрипции, который контролирует другой протеин — предложения. Это соединение является локализованным в лизосомах, где происходит разрушение и преобразование молекул. Если ограничить активность предложения, то mitochondria, наоборот, восстановить ее функции, и продолжительность жизни увеличивается. Аналогичный эффект возникает при добавлении каролина — важный компонент внутренней мембраны митохондрий, с которой взаимодействует предложения.

14

Категория: Технологии